J Peiodontal Res：黄芩素通过Nrf2抗氧化信号通路在治疗糖尿病创新性牙周炎中的作用

细胞死亡已被并不认为是哮喘慢性牙周炎（CPDM）的一个不可忽视感染性因素，而核特异性涉及特异性2(Nrf2)在核糖体防御细胞死亡之中发挥着不可忽视依赖性。有学术研究提出黄芩素（BCI）在细胞死亡涉及病症之中的潜在疗法特性；然而，BCI在疗法CPDM病患者的抗菌依赖性仍未阐释。本学术研究力图确切BCI是否通过调节Nrf2信号通路来抑制哮喘涉及的牙周组织毁损。

本实验运用于高（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）管控人牙龈上皮核糖体（hGECs）。通过荧光激活核糖体分选例检测活性氧（ROS）。通过实时PCR检测抗菌涉及等位基因的巨大变化，包括Nrf2、过氧化氢酶(Cat)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化酶1(Sod1)和超氧化物歧化酶2(Sod2)等。通过免疫荧光切片和激光扫描共催生显微镜(LSCM)检测核糖体核之中磷酸化-Nrf2(pNrf2， S40)的适配。运用于Western blot例测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)刺激之前，用有所不同ppm的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)预管控后HGECs，检测上述当前与核糖体膜电位(MMP)。最后，在SD豚鼠的CPDM基本概念之中检测BCI在激活Nrf2信号通路和抑制牙槽骨转换成方面的依赖性。CPDM豚鼠低剂量BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过免疫组织化学检测pNrf2，并通过显微计算机断层扫描检查牙槽骨转换成情况。

得出，HG和LPS组的ROS之外除此以外升高，其之中GP组的ROS生成最多。在ROS涉及等位基因的表达方面，HG组和LPS组之中Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA水平之外除此以外降低。在GP组之中ROS诱导依赖性最强的情况下，与HG组和LPS组比起，GP组的端粒酶必要性降低。此外，pNrf2的表达与这些抗菌等位基因的表达显出相同的近来。然而，有所不同ppm的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）预管控后，GP诱导的ROS的产生和核糖体膜电位的依赖性之外被抑制。并且，BCI有利于了pNrf2的核转位，以及pNrf2及其靶等位基因（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的端粒酶水平。BCI（ppm并列50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM动物基本概念的牙周组织之中pNrf2阳性核糖体的量，缓解了牙槽骨重大损失。

因此，BCI在CPDM条件下具有潜在的流行病学价值，为CPDM病患者提供了一种新的疗法本品。

原文出处：

Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722