在形束缚态全过程中的，全人类神经元与肌肉比例较之哺乳动物或非人哺乳动物微小增大，为常人的提高和认知的诱发提供者神经元先决条件。就变化最为显着的皮质而言，除了胶质在水平侧向上的急剧扩充并产生特定折叠基本概念的沟回在结构上之外，人脑大脑皮质范围内的压强可谓大大增加，与之----随的是大脑皮质伤害也成为脑愈合反常性病因中的常见的呕吐，轻微时甚至导致成年人。少突增生细胞核作为大脑皮质中的丰度最高的细胞核，产生包裹神经元元轴突的上皮，促成神经元信号的跳跃式传导。对于少突增生细胞核愈合组束缚态的深入研究不仅能帮助我们很难的探究全人类皮质愈合，也为大脑皮质伤害相关病因的发病机理深入研究和治疗原理探索提供者依据。然而由于人脑脊液抽样的难得和操作手段的局限，目从前对于少突增生细胞核愈合组束缚态的深入研究主要是利用哺乳动物动物为模型。考虑到全人类神经元和鼠类神经元在结构上的巨大关联，深入研究全人类少突增生细胞核愈合前提合乎相同性质略显尤为重要。
2020年7月16日，加州大学旧金山分校Arnold Kriegstein深入研究小组（黄薇博士为联合第一所写和联合收发所写）在Cell杂志上在线发表文章了文中Origins and Proliferative States of Human Oligodendrocyte Precursor Cell的深入研究文章。这项兼职围绕全人类受精愈合全过程中的少突增生从前染色质核(OPC)的代人；也、诱导能力和散布手段展开深入研究，从而探索全人类皮质大脑皮质扩张（white matter expansion）的细胞核和分次子组束缚态。
哺乳动物在脑愈合中的新诱发了哺乳动物动物所没有人的生发中的心outer subventricular zone (oSVZ)。Kriegstein深入研究小组于十年从前在oSVZ中的辨认出有了一种特化的马蹄形增生细胞核outer radial glia (oRG)对于神经元频发 (neurogenesis) 和脑胶质（gray matter）的扩张至关重要，并于五年从前鉴定出有oRG的徽章蛋大脑皮质。但oRG前提参予增生频发，都有是oRG能否变异分解成少突增生细胞核，文学批评依然以来缺少有力的深入研究确凿证据。理由在于在哺乳动物中的难以标上和追踪特定细胞核次子类，而oRG在合乎生物技术品系的哺乳动物动物中的又非常比较丰富。在这项兼职中的，深入深入研究首先利用单细胞核测序和终端重构，鉴定出有一条从oRG 到OPC的细胞核变异代人，并且辨认出有了一类新的中的间从前染色质核(命名为Pre-OPC) 酪氨酸了从oRG到OPC的变异。然后深入深入研究对受精脑片展开病理染色，确实找oSVZ范围内中的大量不存在的oRG、Pre-OPC和OPC以及介于两两胚胎核彼此间的并存中的间束缚态细胞核。接下来深入深入研究通过免疫反应以富集的原理从新鲜的临床组织抽样中的直接氢化各类胚胎核，并展开体内变异和药品处理，从而确定oRG很难变异诱发Pre-OPC，后者必要性变异诱发OPC。最后，深入深入研究对免疫反应以氢化的胚胎核展开流感病毒标上、细胞核GameCube、脑片培训和同步电次子显微镜光学，观测了三种有所不同次子类胚胎核内部矛盾和迁移的动束缚态行径，并展开两两对比。上述一系列测试结果表明灵长类特有的oRG也能支持增生频发，从而为全人类少突增生细胞核的分解成提供者哺乳动物不合乎的额外胚胎核；也。另外与神经元频发相较应以，少突增生细胞核愈合全过程中的也不存在中的间从前染色质核，并不相同之从前华盛顿邮报的参予神经元频发的TBR2阳性的IPC，这类新定义的Pre-OPC为EGFR+SOX2+OLIG2+，分布于oSVZ中的，并且合乎相同的跳跃式内部矛盾动束缚态行径（Mitotic Somal Translocation）。在宽阔oSVZ范围内中的最常不存在的oRG和Pre-OPC这两种胚胎核为OPC的大量诱发提供者应以有的细胞核；也。
善用同步电次子显微镜光学和BrdU抗病毒倒数标上这两种有所不同的测试原理，深入深入研究都辨认出有在一个相较长的时间窗内(GW20-24)已经借助于细胞核终将决定的OPC仍很难马不停蹄的倒数内部矛盾，从而大大扩充了胚胎核瓦，为必要性变异诱发成熟的少突增生细胞核和上皮提供者最常的从前染色质核；也。这与以从前华盛顿邮报的大鼠中的深入研究结果大不相同，后者在相较应以的愈合初(P0-3)的OPC呈现经常性状束缚态或经历一轮细胞核内部矛盾后短时间内终变异产生少突增生细胞核。
基本上的华盛顿邮报看出有在神经元频发中的胚胎核内部矛盾诱发的次子细胞核多半相依----。经典的例次子是马蹄形状增生(radial glia， RG)不对称内部矛盾诱发的神经元元将沿着其姊妹RG攀爬，而RG通过倒数不对称性内部矛盾相继诱发的后代神经元元将在脑有数菱形细胞核克隆。在对于OPC的同步电次子显微镜光学捕捉到中的，深入深入研究辨认出有一个非常奇怪的现像：OPC内部矛盾诱发的两个后代细胞核彼此间强烈仇视， 向相反侧向短时间内迁移。这与其它次子类的内部矛盾细胞核（包括RG和IPC在内）微小有所不同，也许有助于新生OPC在脑中的的慢速散布以下降角化剂量和借助于反之亦然。为了深入研究OPC次子细胞核相互仇视的分次子组束缚态，所写通过单细胞核测序对比了OPC同RG和IPC的蛋大脑皮质表达出有来谱关联，找一种OPC特异的原钙吸附细胞内家系成员PCDH15。无论是在RNA水平上善用RNA依赖性还是在细胞内水平上善用抗体阻绝从而损害PCDH15的功能，都很难有效抑制OPC次子细胞核彼此间的仇视现像。必要性的同步电次子显微镜光学捕捉到或者内部矛盾徽章细胞内KI67染色的结果均看出有，阻绝OPC次子细胞核的仇视行径将微小抑制后代OPC的最终内部矛盾。这就是说PCDH15酪氨酸的次子细胞核相互仇视发挥作用促成了OPC的有效散布和慢速内部矛盾。
综合上述深入研究结果，全人类受精愈合初中的少突增生从前染色质核的这三大性质（额外；也，过后内部矛盾，慢速散布）将大幅度提高少突增生细胞核的分解成数量，从而促成皮质的大脑皮质扩张。在文章末尾的讨论部分，所写还罗列了善用单细胞核测序辨认出有的除PCDH15以外其它表达出有来于OPC的特异性蛋大脑皮质，未来对于这些蛋大脑皮质功能的深入研究将加深人们对于增生频发的认识。另外，所写还提及过去对于皮质愈合反常性病因的深入研究多半集中的在神经元频发上，增生愈合反常多半被看做是继发性损害；而本文的单细胞核测序结果表明很多临床上华盛顿邮报的致病蛋大脑皮质不仅表达出有来于神经元元，而且在增生细胞核如OPC中的也有极高的转录水平，这提示着增生细胞核在病因频发中的的原发性发挥作用以及遗传性神经元愈合病因的细胞核多束缚态性。
原始出有处：
Wei Huang 1， Aparna Bhaduri 2， Dmitry Velmeshev 2， et al.Origins and Proliferative States of Human Oligodendrocyte Precursor Cells.Cell. 2020 Jul 9；S0092-8674(20)30759-5. doi： 10.1016/j.cell.2020.06.027.
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