已是的学术研究从并未显示，双链崩落（DSBs）都会刺激同源DNA片段两者之间的重新组建。有针对性地引进DSB，然后顺利进行重新组建，可以在基本概念生物和巨噬细胞系之前有用地修饰基因组，并可能有助更正进化种系之前的病毒性变异。修正进化体细胞之前的病毒性变异有可能下降病变疟疾的负担，并有所改善病毒性变异夫妇的生育治疗，以代替体细胞并不需要。
DSB在减数分裂过程之前愈演愈烈，通过同源生殖巨噬细胞两者之间的重新组建顺利进行翻修，从而保证先祖的基因组传输和突变社都会性。同源生殖巨噬细胞两者之间的重新组建被普遍认为在巨噬细胞分裂巨噬细胞之前并不常见于，但早先被普遍认为在受精卵之前是适当的：父系生殖巨噬细胞上病毒性变异部位的DSB都会引致变异的遗失，以至于所产生的去除前体细胞之前约有一半只随身携带母体野生型遗传。人们推测这种减轻是通过应用于母体基因组作为翻修模板而愈演愈烈的，结果似乎是在很难镶嵌画的情况下有利于更正了父系生殖巨噬细胞上的病毒性变异。这与以往学术研究之前同一体细胞的并不相同巨噬细胞随身携带各种撰稿人和非撰稿人遗传频频愈演愈烈镶嵌画成型自然而然。
由于不需要引进简而言之核酸，且仅限于进化群体之前从并未存在的遗传，通过不够镶嵌画的组间重新组建校正病毒性变异，如果给予证实，将比其他法则很强重大事件优势。
然而，学术研究工作人员也从并未提出了对该结果的其他解释，包括通过缺失、生殖巨噬细胞遗失或反转而丧失父系遗传。因此，关于进化体细胞之前DSB的结果无论如何存在许多问题，学术研究工作人员打算试图解决这些问题。
早先，学术研究工作人员在CELL杂志贴出，评估了父系生殖巨噬细胞上EYS碱基引进的Cas9其都会的双链崩落(DSB)的翻修结果，该生殖巨噬细胞上随身携带有引致失明的移码变异。
学术研究工作人员得出结论，最常见于的翻修结果是扰组学介导的末端连接，这愈演愈烈在体细胞的第一个巨噬细胞分裂期间，引致体细胞与读框的非镶嵌画恢复。
值得注意的是，约一半的崩落仍并未翻修，引致并未能检测到父系遗传，并且在巨噬细胞分裂后，丧失一条或两条生殖巨噬细胞臂。
除此以外地，因为两个遗传的裂解，Cas9脱靶裂解都会引致生殖巨噬细胞损失和半减数分裂不整合。这些结果归功于我们操纵生殖巨噬细胞含铁的能力，并揭示了进化体细胞变异矫正的重大事件关键时刻。
完整出处：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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